顱腦損傷后腦血管痙攣的危險(xiǎn)因素
時(shí)間：2018-02-27 15:54:00 瀏覽：3098次
【Ref: Al-Mufti F, et al. Neurosurg Focus. 2017 Nov;43(5):E14. doi: 10.3171/2017.8.FOCUS17431.】
目前，對(duì)于顱腦損傷后腦血管痙攣（posttraumatic vasospasm，PTV）的自然史了解甚少。美國羅格斯羅伯特伍德約翰遜醫(yī)學(xué)院的Fawaz AL-Mufti等通過系統(tǒng)評(píng)價(jià)，分析PTV的發(fā)病機(jī)制、危險(xiǎn)因素、診斷和治療方法，結(jié)果發(fā)表于2017年11月的《Neurosurgical Focus》在線。
由于在顱腦外傷的救治中，除非出現(xiàn)臨床癥狀，未將檢測PTV作為常規(guī)內(nèi)容，所以其實(shí)際發(fā)生率難以統(tǒng)計(jì)。腦血管造影所證實(shí)的PTV發(fā)生率為5%-18.6%；隨著神經(jīng)超聲和影像技術(shù)的應(yīng)用，PTV的檢測率逐漸提高至27%-63%，兒童為36.3%。
對(duì)于PTV的發(fā)生機(jī)制，仍存在爭議。1970年，Wilkins和Odom報(bào)道，PTV的發(fā)生機(jī)制與動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（aSAH）后腦血管痙攣類似，即由蛛網(wǎng)膜下腔的血性腦脊液刺激腦血管所致。臨床證據(jù)表明非創(chuàng)傷性SAH的患者也可發(fā)生PTV，較為公認(rèn)的機(jī)制是蛛網(wǎng)膜下腔中的血液溶解物可產(chǎn)生致痙攣和炎癥的因子，如內(nèi)皮素-1。
PTV可引起腦血流量減少，出現(xiàn)遲發(fā)性腦缺血，或表現(xiàn)為原發(fā)性損傷后新發(fā)神經(jīng)功能缺損。文獻(xiàn)報(bào)告表明，PTV的發(fā)生比aSAH患者血管痙攣更早，分別為傷后2-3天和出血后3-5天，傷后第6天發(fā)生PTV者罕見。不到50%患者的PTV持續(xù)時(shí)間大于5天。Martin等報(bào)道，與外傷性SAH相關(guān)的PTV比非外傷性SAH的PTV持續(xù)時(shí)間更長，但外傷性SAH后腦血管痙攣持續(xù)時(shí)間與aSAH后差不多。
目前診斷PTV的金標(biāo)準(zhǔn)仍然是血管造影，而PTV的危險(xiǎn)因素包括外傷后SAH、腦室內(nèi)出血、入院時(shí)GCS評(píng)分＜9分和年齡＜30歲。
綜上所述，臨床上對(duì)于顱內(nèi)出血的年輕顱腦損傷者，尤其是伴有SAH或腦室內(nèi)出血、GCS評(píng)分＜9分者，需警惕PTV發(fā)生。外傷后及時(shí)監(jiān)測和調(diào)節(jié)腦血流量可有效預(yù)防PTV。
